В настоящее время арсенал АТС очень широкий, что естественно, сделало сложным для врача выбор наиболее подходящего для данного больного препарата. Появление новых АТС усложняет не только задачу правильного выбора того или иного средства соответственно клинико-патогенетическому варианту и стадии ГБ, но также и задачу точной оценки степени эффективности назначенных больному АТС. Трудным становится также прогнозирование результата взаимодействия этих АТС с другими лекарственными средствами. Ясное понимание механизмов действия АТС, их клинической фармакологии, существенно облегчает эту задачу.

Классификацияантигипертензивнных лекарственных

средств

1 АГС центрального действия (стимулирующие альфа2-адреноре- цепторы и агонисты имидазолиновых рецепторов);

2. Ганглиоблокаторы;

3. Симпатолитики;

4. Блокаторы альфа-адренорецепторов;

б. Блокаторы бета-адренорецепторов;

6. Блокаторы альфа- и бета-адренорецепторов;

7. Вазодилятаторы;

8. Антагонисты кальция;

9. Средства, ингибирующие ангиотензинпревращающий фермент;

10. Блокаторы рецепторов ангиотензина-11;

11. Диуретики (салуретические),

12. Прочие.

Клинико—фармакологическая характеристика основных антигипертензивных лекарственных средств

Средства, стимулируюющие центральные алъфа2—адренорецепторы

Клонидин (международное название - Clonidin; таблетки по 0.000075; 0.0001; 0,00015; 0,0002; 0,0003; 0,01% и 0,015% раствор в ампулах по 1 мл).

Фирменные названия: Clophelin, Haemiton, Catapresan, Clophasolin, Barclid, Apo-Clonidine и др.

Гипотензивное действие клонидина было выявлено случайно врачом Г. Page, который применял его в виде капель в нос. По химической структуре клонидин имеет сходство с фентоламином (альфа адреноблокатор) и нафтизином (альфа-адреномиметик). Как оба эти вещества, клонидин является производным имидазолина.

Механизм действия клонидина заключается в том, что он активирует пресинаптические альфа2-адренорецепторы структур, коорди-

нирующих функциональную активность нейронов сосудодигательно- го центра (СДЦ). Адренергический синапс функционирует по принципу саморегулирующейся системы: выделившийся под действием импульса из пресинапса норадреналина (НА), взаимодействует не только с постсинаптическими адренорецепторами, но и с пресинаптически- ми. Роль пресинаптических альфа2-адренорецепторов заключается в том, что при взаимодействии с ними медиатора НА. Последний ингибирует собственное высвобождение из пресинапса (регуляция высвобождения медиатора самим медиатором). Клонидин, стимулирует прёсинаптические альфа2-адренорецепторы аналогично НА, являясь альфа2-адреномиметиком. В результате этой стимуляции уменьшается высвобождение в синаптическую щель медиатора НА, что устраняет возбуждающее влияние на нейроны СДЦ. Угнетение СДЦ происходит также вследствие гиперполяризации нейронов СДЦ обусловленной активацией их пресинаптических альфа2-адренорецепто- ров. Результатом угнетения СДЦ является уменьшение вазоконст- рикторной импульсации к сосудам, тонус их снижается, что приводит к уменьшению ОПС и САД.Понижению САД при использовании кло- нидина также способствует снижение МОС, обусловленное уменьшением чсс.