Введение разрешающей дозы сыворотки такя^е вызывает значительную депрессию биотоков аммониева рога и изменение реактивности его на введение лобелина, адреналина и пилокарпина. Указанные яды не изменяют его потенциалов, что наблюдалось до разрешающей инъекции антигена. Изменение потенциалов в аммониевом роге отмечено при изолированном воздействии антигена на рецепторы каротидного синуса, при перфузии которого отмечается увеличение потенциалов и замедление ритма их. Эти данные свидетельствуют о том, что изменения потенциалов наступают в результате раздражения рефлекторных, аппаратов сосудистой системы. Изменения потенциалов в аммониевом роге не являются следствием падения артериального давления, так как они наблюдаются и после восстановления последнего.

Запись биотоков хвостатого тела в опытах В. И. Киселевой показала, что введение разрешающей дозы сенсибилизированным собакам вызывало значительную депрессию этих биотоков. Исследования биоэлектрической активности подкорковой области в различные периоды после введения антигена показали, что сенсибилизация сонровояодается замедлением ритма п изменением амплитуды потенциалов таламической и гипоталамиче- ской областей. Однако эти изменения пе определяют специфичность сенсибилизации.

Введение разрешающей дозы, как правило, вызывает резкое замедление и резкую депрессию биотоков таламической и гипоталамической областей. Такие же изменения наблюдаются в хвостатом теле и аммониевом роге. Таким образом, при анафилактическом шоке происходят значительные функциональные изменения в подкорковых образованиях, которые, несомненно, имеют отношение к развитию симптомов анафилаксии.

По наблюдениям О. Д. Гаске (1961), развитие анафилактического шока также сопровождается значительными изменениями электрической активности коры головного мозга, подкорковых ганглиев п образований промежуточного мозга.

Изменения электрической активности возникают с первых секунд введения чужеродной сыворотки и в дальнейшем носят фазовый характер.

Первая фаза изменений электрической активности головного мозга характеризуется десинхронизацией основного ритма, появлением частых низковольтных колебаний электрических потенциалов. Вторая фаза изменений электрической активности отличается появлением медленных колебаний биопотенциалов большой амплитуды, синхронизацией ритма и усилением взрывного компонента. В третью фазу развивается общая депрессия электрической активности.