Gell и Iiinde выделили в развитии феномена Артюса две фазы. Первая фаза формируется через 8—12 ч после разрешающей инъекции и выражает главным образом сосудистые изменения. Вторая фаза развивается на 5—6-й день и выражает клеточную реакцию замедленного типа. Первая фаза реакции может быть пассивно передана через плазму крови сенсибилизированных животных. Вторая часть реакции передается пассивно только лейкоцитами. Начало реакции Артюса заключается в спазме артериол к периферии от места введения антигена. Спазм артериол Letterer наблюдал на прозрачных тканях и почках лягушки. Nordman (1931) наблюдал спазм артериол на брыжейке кролика. Это явление было также подробно изучено Abell и Schenck (1938) на сосудах уха кролика в специальной камере для наблюдения. По мнению Opie (1924), спазм артериол возникает вследствие воздействия на кровеносные сосуды преципитатов, однако Abell и Schenck не видели преципитатов в условиях их опытов. По мнению Letterer, спазм объясняется сокращением гладкой мускулатуры как прямого ответа на антиген по типу реакций на изолированных гладкомышечных органах. Второй начальной реакцией гиперергического воспаления является набухание эндотелия капилляров, что вызывает приклеивание к ним лейкоцитов и тромбоцитов с последующим образованием тромбов и геморрагией (Thomas, 1952; Humphrey, 1954, и др.).

В участке воспаления в результате отека ткани быстро развивается сдавление вен. Затем появляются характерные изменения в капиллярном кровообращении. Они заключаются в образовании стаза и запустевании отдельных капилляров в форме наполнения их плазмой при отсутствии форменных элементов. Эти наполненные плазмой капилляры представляют часто средний участок очага воспаления.

Снижение содержания лейкоцитов в крови задерживает развитие феномена Артюса при наличии достаточного количества антител и антигена в организме (Stetson, 1951). Увеличение содержания кровяных пластинок усиливает развитие феномена Артюса. Гепарии задерживает его развитие (Lecomte, 1956). Это указывает на участие свертывания крови в развитии феномена Артюса. Вопрос о механизме повышения проницаемости сосудов при фепомепе Артюса не является решенным. Возможно, что здесь играют роль факторы типа гипоксии и лейкинов. Гистамин, ио-видимому, ие участвует в механизме изменения проницаемости при феномене Артюса. Гистамин не освобояедается в ткапи при развитии феномена Артюса и не способен имитировать феномен Артюса при введении подкояшо морской свинке или кролику (Lecomte, 1956, и др.). Rich, Voising и Bang (1953) изучали феномен Артюса под электронным микроскопом и наблюдали разбухание, гиалипизацию, фрагментацию и потерю поперечной ис- черченности гиалиновых волокон в очаге воспаления. Вторая фаза развития феномена Артюса сопровождается пролиферацией местных гистио- цитарных элементов и весьма напоминает реакции замедленного типа.