КИрр в многочисленных работах показал, что повреждение гипоталамуса в области веитро- и дорсомедиальпых ядер предохраняет морских свинок от смертельного апафилактичсского шока. Анализ этого факта позволил автору сделать вывод о том, что причина превентивного действия заключается не только в подавлении образования антител и вслсдствир этого неполноценной сенсибилизации, но и в уменьшении чувствительпор сти животных к гистамину, так как и у животных с пассивной сенсибилизацией анафилактический шок протекал на фоне разрушения гипоталамуса значительно легче. Автор пришел к заключению, что в результате повреждения гипоталамуса у животных изменяется гормональный баланс вследствие повышенной функциональной активности коры надпочечников и торможения активности щитовидной железы. В более поздней работе ПКрр (1966) обнаружил также, что после вмешательства на гипоталамусе изменяется тонус вегетативной нервной системы, что выражается в повышенной возбудимости бета-рецепторных структур.

1лл,раге11о с соавт. (1964) иммупизировали крыс овальбумипом однократно, через 7 дней после иммунизации разрушали передний или задний гипоталамус, затем вводили разрешающую дозу антигена и подсчитывали процент смертности животных на различные дозы антигена. Животные с повреждениями в переднем гипоталамусе были более резистентными, чем контрольные. Чувствительность к антигену у животных в контроле и с поврежденным задним гипоталамусом была примерно на одном уровне.

Е. А. Корнева и В. И. Падегимас (1967) при одностороннем повреждении ЗГЯ у кроликов не наблюдали развития шоковой реакции у животных после четырехкратной сенсибилизации лошадиной сывороткой. Авторы объяснили этот факт подавлением образования антител.

/ А. И. Поляк с соавт. (1968), наоборот, наблюдали несколько более выраженную гипотензивную реакцию у кроликов после введепия разрешающей дозы антигена на фоне выключения ЗГЯ.

ОеБ1а1 и ОеЫи^ (1975) также не обнаружили превентивного действия предварительной коагуляции переднего, среднего или заднего отделов гипоталамуса кроликов при анафилактическом шоке.

Е. П. Фролов (1974) отметил более тяжелое течение анафилактического шока у кроликов на фоне электростимуляции медиальных отделов гипоталамуса и менее выраженную гипотензивную реакцию на введение разрешающей дозы антигена при раздражении латеральных отделов гипоталамуса.

По нашему предложению, М. М. Гольдштейн (1976) изучал влияние повреждения гипоталамуса на тяя^естъ анафилактического шока у кролй- ков. Животным повреждали передний, средний или задний отдел медиального гипоталамуса по описанной выше методике. Через 10 дней после операции их сенсибилизировали овальбумииом 4 раза в дозе > 25 мг/кг. Через 15 дней после окончания сепсибилизации у яшвотиых определяли наличие циркулирующих антител в крови по реакции кольцепреципита- цип. На следующий день иод легким гексаналовым наркозом кроликам вводили канюлю в общую сонную артерию и измеряли артериальное давление до и после введения разрешающей дозы антигена. У всех яшвотиых опытной и контрольной групп независимо от локализации очагов повреждения в сыворотке крови имелись антитела в высоких титрах. Таким образом, повреждения гипоталамуса пе оказывали существенного воздействия па интенсивность образования антител и при многократной иммунизации. Разрешающая доза аптигеиа(30 мг/кг) была подобрана таким образом, что ее введение не вызывало гибели контрольных яшвотпых от анафилактического шока. Введение разрешающей дозы антигена вызывало у большинства животных контрольной группы кратковременной подъем артериального давления, а затем резкую гипотензивную реакцию. Средний фоновый уровень артериального давления в контроле был 116±4 мм рт. ст. Непосредственно после введения разрешающей дозы аптигеиа оно повышалось •до 124±12 мм рт. ст., а через 4 мин опускалось до минимальных значений |(70±10 мм рт. ст.). Через 5—6 мип после введения антигена начинался 'компенсаторный подъем артериального давления и к концу наблюдения, 'через 30 мип, оно составило 95 ±6 мм рт. ст. Особый интерес представляло изучение гистологических препаратов легких, так как при анафилактическом шоке у кроликов резко выражен спазм артериол малого круга кровообращения.